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UV-B放射は、それは地球の表面に到達するより紫外線があるがために、千倍よりerythmogenicあるとして日焼けのための主な原因であると考えられている、UV-Aはで日焼け反応に15〜20％に貢献夏の数ヶ月。日焼けの危険因子は、色白肌、赤やブロンドの髪、青い目、およびそばかすがあります。色白を持つ人々にとっては、紅斑を誘導するために真昼の太陽の下でのみ15〜30分かかります。日焼けの影響を受けやすい身体の領域の面では、顔、首、およびトランクは2〜4倍は手足よりも敏感です。また、子供や高齢者は、UV放射に敏感であると考えられ、より容易に燃焼することができます。日焼けは、8〜12時間の曝露後にその最大値に達し、赤み1〜2日（1）の中にフェード。日焼けは、遅延皮膚の色素沈着、またはメラニン色素沈着を指します。これは通常、太陽にさらされた後の二日間に顕著なものとなると、徐々に数週間または数ヶ月間持続する数日間増加します。酵素チロシナーゼの活性の増加をもたらす関数メラノサイト（色素細胞）の数の増加の日焼けをもたらします。これは、新しいメラニンの形成及び表皮（2）を通してメラニン顆粒の数の増加につながります。それは日以降の露光のためのいくつかの保護を与える場合と同様に日焼けした肌だけ弊害考慮する必要はないが、保護の程度は中程度と白人の肌のための日焼け止めとしては十分ではないと考えられています。しかし、その後の露光のために多くの保護を提供することができる別のメカニズムがあります。表皮の日焼けや日焼け、増粘（または過形成）の他にも発生し、軽度の日焼け反応の重要な成分であると考えられます。 UV-B照射への単一の適度な露出は1〜2ヶ月続く層角膜に3倍肥厚を誘導するのに十分です。この肥厚は白人の皮膚（1）とのそれらのための内因性の光防護を提供するための日焼けよりも重要である可能性が高いです。肌の早期老化紫外線への反復暴露に起因する慢性影響の一つは、真皮の構造変化を反映した臨床徴候の数を含む、皮膚の早期老化です。これらの臨床徴候は、乾燥、しわ、強調皮膚しわ、たるみ、弾力性の喪失、および斑状の色素沈着を含み、エラスチンやコラーゲン（1,2）における退行性変化の結果です。退行性変化は、時間の経過とともに蓄積され、（2）大部分は不可逆的です。これは、皮膚の早期老化の80％が人生の最初の20年以内に発生する可能性があると考えられています。 UV-A線は、皮膚の早期老化に重要な貢献であることが見出されています。 UV-Bは、それぞれ、皮膚のUV-B放射の早期老化とUV-Aよりもほんの20〜50倍、より効率的であり、日焼け及び非黒色腫皮膚がんの誘発という点で、UV-Aより1,000〜10,000倍、より効率的であるのに対し（1）。免疫機能の低下 UV放射への曝露に起因する免疫系の抑制は、非黒色腫皮膚癌の発症に重要な貢献であると考えられます。簡単に言えば、UV放射線は、腫瘍拒絶を妨げる免疫抑制の相対的な状態を誘発します。これは主に、外来抗原（2）に応答したTリンパ球の活性化に関与している表皮における抗原提示ランゲルハンス細胞の正常な監視機能を妨害することによって達成されます。サプレッサーリンパ球経路の選択的誘導に関与している同様の細胞が、紫外線損傷に対して耐性であるがランゲルハンス細胞及びその特性の数は、UV放射への曝露から変更されています。これは、ローカルT細胞機能の不均衡、最終的に腫瘍形成および進行を有利に抑制経路にヘルパーからのシフトを作成します。グロスマンとLeffellは、UVの免疫抑制効果は、紫外線による皮膚腫瘍の確立と進歩的な成長の紫外線の発がん性と同様に重要であることを結論付けています。目への負担紫外線は、UV放射の99％以上が目の前に吸収されるように、目に損傷を与えることができます。角膜損傷、白内障、及び黄斑変性症は、UV照射から可能なすべての慢性的な影響であり、最終的には失明につながることができます。メラノーマ、皮膚癌の種類は、また、眼内開発することができます。眼内黒色腫は白人で最も一般的な眼の悪性腫瘍です。これらの黒色腫は、目の虹彩、毛様体、および脈絡膜を発見されたブドウ膜メラニン細胞に由来します。非皮膚の黒色腫の年間年齢調整罹患率は、眼の黒色腫が80％を構成している米国で0.7 10万人の人物です。眼内黒色腫のリスクは黒人（2）よりも白人の8倍高いです。皮膚ガン皮膚癌は、世界で発生率の点で最も一般的に発生する癌です。非黒色腫皮膚癌、基底細胞癌（BCC）及び扁平上皮癌（SCC）、および黒色腫を含む皮膚癌の種類があります。それは、DNA損傷を誘導するようにUV放射への曝露は、しかしながら、皮膚癌の種類を引き起こすのに必要な露光の種類が異なる場合があり、これらの癌のそれぞれにおいて重要な因子であると考えられています。黒色腫のための断続的な暴露仮説が推定されているのに対し、非黒色腫皮膚癌のために、累積日光曝露は、重要であると考えられています。この仮説は、日光にunacclimatized皮膚のまれな強烈な露出がメラノーマの発生増加に関連し、慢性的な日光曝露（1）よりも重要であることが提案されています。皮膚癌のすべての型の発生率が増加しています。以下は1973-2000（http://seer. cancer. gov/faststats/html/inc_melan. html）との間で、男性と女性では、黒色腫の年齢調整率の増加率を示す9 SEERレジストリからのデータとグラフです。基底細胞癌基底細胞癌は、すべての非黒色腫皮膚癌の80％を占めています。これらの腫瘍は成長の遅いず、まれに転移しています。これらは一般的に、頭頸部、慢性的な太陽露出する場所にあります。彼らは女性のように男性に同じように頻繁に発生します。 70％は70歳未満の個体で発生しながら、例に関しては、20％が50歳未満の個体で発生します。 BCCの開発に関連する遺伝的要因は、光の目、色白、光の髪の色、日焼けの傾向、および日焼けする微力を含みます。発生率はまた、免疫抑制とし、DNAの複製および修復、すなわち、色素性乾皮症（2）で継承された欠陥のある人に増加します。疫学的データは、BCCとSCCの両方で、そのリスクも日にレクリエーションの露出の増加に伴って増加するが、そのおそらくもっと重要なのは子供の頃の太陽への露出であることを示唆しています。小児太陽への露出は、その後の人生で同じ露出より高いがんリスクにつながります。それは、人生の最初の18年の間に、高SPF日焼け止めの使用が70％（1）により、非黒色腫皮膚の生涯発生率を減らすことができますすることができていると考えられます。扁平上皮細胞癌扁平上皮癌は、非黒色腫皮膚癌の他の20％を占めています。これらの腫瘍は高齢者のsun-さらさサイト上で最も一般的な皮膚癌です。 SCCの事実上100％50歳以上であり、これらの50％が65歳以上である個体で発生する個体で起こります。 1と非黒色腫皮膚癌による死亡の75％を占めるのBCCよりも致死：SCCが4の割合で発生した女性よりも男性でより一般的です。これは、全体的な非黒色腫皮膚癌が百分の96から98の治癒率を持っており、最も簡単に、正常に処理された癌であることをここで注意することは重要です。 SCCが性BCCと同様の遺伝的危険因子を持っています。 SCCが光線性角化症と呼ばれる前駆病変を持っています。これらの病変は、ケラチンのビルドアップと日光への慢性暴露の結果として起こる異形成を表します。彼らは、直径1cm未満です。日焼け・ブラウン、赤や肌の色があります。粗い紙やすりのような一貫性（2）を有しています。発癌の多段階モデルをよれば、これらの前駆病変は癌の開発（3）への経路上の最初の遺伝的ヒットを表します。黒色腫皮膚癌はメラノサイト（色素細胞）由来の腫瘍です。彼らは転移ので、死を引き起こす非黒色腫皮膚癌よりも可能性が高い傾向をマークしています。黒色腫は、若い女性や高齢の男性でより一般的です。女性では、彼らが背中や足と背中上部の男性で発生する傾向があります。紫外線はしかしまた、紫外線への慢性暴露よりも重要であり、非日光にさらされる表面上に発生する傾向と同様に日光に曝された表面、したがって、断続的な露出を持っている黒色腫、黒色腫の発生に重要な役割を果たしていると思われます。黒色腫のための最も重要なリスクは、異形成母斑が悪性黒色腫の前駆体であるとして2ミリメートルよりも大きくなっている母斑（モル）の合計数です。異形成母斑は、通常、5ミリメートルよりも大きい色素沈着の変動があり、疾患の最も重要な臨床的兆候は、黒、茶色、赤、ダークブルー、または灰色に着色された病変部での色の変化であることと、不規則な境界を持っています。全体的に、黒色腫のための警告標識は、大人の生活、国境の不規則性、および色素性病変（2）内の色の多様で新しいモルの既存のモル、開発にモル、かゆみや痛みの拡大が含まれています。参考文献 1. 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